Dermatite Atópica X Ciclosporina

USO DA CICLOSPORINA NA TERAPIA DE DERMATITE ATÓPICA

Maria Virgínia de Freitas Barbosa Lima1, Evilda Rodrigues de Lima2, Michelle Suassuna de Azevedo Rêgo3, Daniela da

Silva Pereira4, Ivany Raquell Martins de Araújo4, Carolina Carvalho dos Santos Lira4, Magda Lorena Batista Freitas4,

Wanessa Michelle Silva4, Kath Freire de Vasconcelos.


A atopia é uma doença geneticamente programada

de cães, em que o paciente torna-se sensibilizado a

antígenos ambientais que, nos animais não atópicos,

deixam de criar doenças, [1]. Além disso, a atopia foi

definida como doença reagínica mediada por

anticorpos [2].

A patogenia da dermatite atópica é complexa e ainda

têm surgido novos conceitos a respeito de sua etiologia.

Em seres humanos, demonstrou-se que a doença esta

associada a uma elevada ativação de linfócitos T,

células de Langerhans hiperestimulatórias, imunidade

mediada por células defeituosas e superprodução de

células B IgE. Alem disso, contribuem para a dermatite

uma capacidade anormal de resposta bioquímica e a

liberação de mediadores pelos monócitos, mastócitos e

eosinófilos [3].

É possível ainda que a inflamação cutânea se

autoperpetue, em função da continuidade das

arranhaduras e das alterações secundárias na pele,

mesmo na ausência do alérgeno[4].

De modo geral, os sinais clínicos da dermatite

atópica são observados pela primeira vez quando os

animais estão tem entre 1 e 3 anos de idade. Entretanto,

a doença tem sido observada inicialmente em animais

bem jovens, aproximadamente 12 meses de idade e nos

bem velhos aproximadamente 16 anos. Caso surja

sensibilidade a polens, a condição provavelmente é

sazonal. Entretanto, muitos animais exibem doença

perene, refletindo assim a importância da alergia a

ácaros da poeira doméstica e ao pó doméstico [4].

Clinicamente os animais apresentam prurido, embora

a intensidade do mesmo possa variar durante alguns

períodos, bem como de um animal para outro, eritema e

alterações secundárias na pele, como hiperpigmentação

e liquenificação, podem ser encontrados no espaço

interdigital , nas orelhas, ao longo do ventre, no

períneo, na axila e na face. Dependendo do grau da

duração e do grau da inflamação, pode ocorrer alopecia

em qualquer uma das áreas acometidas. Muitas vezes,

ocorrem infecções secundárias [4].

Para que se firme o diagnóstico de atopia, devem ser

afastadas as possibilidades de dermatite alérgica a

picadas de ectoparasitas (DAPE) e alergia alimentar (AA).

Pode-se dispor de testes sorológicos de detecção de IgE no

soro de pacientes. Segundo [5,6] esses testes não são

efetivos para um diagnóstico definitivo de DAPE, da AA

ou da atopia.

Mediante uma dermatopatia alérgica, deve-se avaliar a

possibilidade de presença de pulgas, carrapatos ou de

infestação do paciente avaliado. Se os animais

apresentarem parasitas, estes devem ser eliminados por 40-

60 dias, havendo melhora do quadro lesional e do prurido,

confirma-se o quadro de DAPE; caso não haja melhora

deve-se alterar a dieta do animal por oito a treze semanas,

utilizando ração comercial com proteínas hidrolisadas ou

comida caseira com fontes de proteínas desconhecidas pelo

organismo. Caso o paciente não melhore após a dieta, fica

estabelecido o diagnóstico de atopia, conforme [5,7].

Se o diagnóstico de atopia for firmado o quadro será

insolúvel, por tratar-se de doença genética [5]. Os

mecanismos da dermatite atópica ainda não são totalmente

definidos, porém sabe-se que a patogenia da atopia envolve

um defeito na barreira epidérmica, que pode provocar

maior contato entre o SIC (Sistema imunológico cutâneo) e

antígenos ambientais; sensibilização maior das células de

Langerhans; maior ativação de linfócitos T; reação de

mastócitos, IgE e liberação de mediadores como histamina

e diferentes interleucinas [6].

Esta complexa interação resulta em sintomas como

inflamação e congestão, que promovem eritrema e prurido,

levando a escoriações e maior exposição a microrganismos

oportunistas como bactérias e leveduras, e finalmente

oferecendo processos secundários de disqueratinização,

malasseziose e foliculites bacterianas, levando a um

controle difícil da sintomatologia, gerando processos

crônicos e diminuindo a qualidade de vida [7, 8].

Na tentativa de substituir os corticosteróides, a

ciclosporina tem demonstrado ótimas propriedades

antialérgicas, pois inibe a função das células que iniciam a

reação imunológica (i.e. Langerhans e linfócitos) e das

células que efetuam a resposta alérgica (mastócitos e

eosinófilos) e diminui a liberação de histamina e de várias

citocinas por todas as células citadas, além de

queratinócitos.

Referências

[1]MULLER, GEORGE H. dermatologia de pequenos animais ed

Interlivros, Rio de Janeiro, 1996. pg 403.

[2]HALLIWELL, R. E. W., GORMAN, N. T.: Clinical and

immunological aspects of allergic skin diseases in domestic animals,

1990, p. 91.

[3]HALLIWELL REW, Preston SF and Nesbitt JG , Aspects of the

inmunopathogenesis of flea allergy dermatitis in dogs. Vet. Immunol and

ammunopathol, 17: 483-94

[4]HARVEY,R.G. Manual colorido de dermatologia do cão e do gato.

Ed. Revinter, 2004. pg 20

[5]OLIVRY, T.; treatment of canine atopie dermatitis with cyclosporin: A

pilot study. Veterinary Record, v. 148, p. 662-663, 2001.

[6]SCOTT, D.W.; MILLER Jr.; W. H; GRIFFIN, C. G. Small animal

dermatology. Philadelphia Sauders, 2001. 1528p

[7]NESBITT, G.H.; ACKERMAN, L.J. canine and feline dermatology.

New Jersey, Veterinary Learning Systems, 1998, 517p.

[8]WILKINSON, G.T.; HARVEY, R.G. Small animal dermatology – a

guide to diagnosis. 2. ed, London, Mosby-Wolf Publishing, 1994, 304p.